Sekcja Zwalczania Chorób Zakaźnych

Obowiązujące w województwie mazowieckim zasady zgłaszania oraz rejestracji chorób zakaźnych

  • Obowiązki lekarzy, felczerów i kierowników szpitali i kierowników laboratoriów jak również rodzaj chorób zakaźnych i zakażeń oraz biologicznych czynników chorobotwórczych wywołujących te zakażenia i choroby zakaźne, podlegających obowiązkowemu zgłaszaniu do Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz rejestracji, określa załącznik do Ustawy z dn. 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. (Tekst jednolity z dn. 19 kwietnia 2013 r, Dz. U. 2013, poz. 947)
  • Obowiązki lekarzy, felczerów i kierowników szpitali precyzuje Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dn. 10 lipca 2013 r. w sprawie zgłoszeń podejrzenia lub rozpoznania zakażenia, choroby zakaźnej lub zgonu z powodu zakażenia lub choroby zakaźnej. (Dz. U. 2013 r., poz. 848)
  • Obowiązki kierowników laboratoriów określa Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dn. 25 marca 2014 r. w sprawie biologicznych czynników chorobotwórczych podlegających zgłoszeniu, wzorów formularzy zgłoszeń dodatnich wyników badań w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych oraz okoliczności dokonywania zgłoszeń. (Dz. U. 2014 r., poz. 459)
  1. Lekarz lub felczer, który podejrzewa lub rozpoznaje zakażenie, chorobę zakaźną lub zgon z powodu zakażenia lub choroby zakaźnej, ma obowiązek w ciągu 24 godzin od momentu rozpoznania lub powzięcia podejrzenia, zgłosić ten fakt Państwowemu Powiatowemu Inspektorowi Sanitarnemu (PPIS) właściwemu dla miejsca rozpoznania;
  2. Formularze zgłoszeń rozpoznania lub powzięcia podejrzenia zakażenia, choroby zakaźnej lub zgonu z powodu zakażenia lub choroby zakaźnej oraz dodatniego wyniku badania laboratoryjnego (obowiązujące w danym roku), są dostępne na stronie internetowej Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny (NIZP – PZH) w zakładce meldunki epidemiologiczne
  3. Lekarz, który podejrzewa chorobę szczególnie niebezpieczną i wysoce zakaźną ma obowiązek natychmiastowego podjęcia działań zapobiegających szerzeniu się zachorowań oraz niezwłocznego (telefonicznego, faksem, elektronicznego a następnie w formie papierowej) powiadomienia PPIS właściwego dla miejsca podejrzenia lub rozpoznania choroby zakaźnej o tym fakcie oraz o rodzaju podjętych działań.
  4. Kierownik laboratorium po stwierdzeniu dodatniego wyniku badania laboratoryjnego w kierunku czynników chorobotwórczych wywołujących choroby, o których mowa w załączniku do Ustawy ma obowiązek zgłoszenia go do PPIS właściwego terytorialnie dla siedziby laboratorium
  5. Formularze należy przesyłać do PPIS:
    Elektronicznie, jeżeli pozwalają na to techniczne możliwości nadawcy i odbiorcy, w formie przesyłek kodowanych;
    Bezpośrednio osobie upoważnionej do ich odbioru za pokwitowaniem,w sposób zapewniający pełną ochronę informacji zawartych w formularzy;
    Pocztą – w kopertach oznaczonych wyraźnym adresem zwrotnym nadawcy i nadrukiem (dokumentacja medyczna);
  6. Przesyłane przez lekarzy i felczerów zgłoszenia podejrzeń oraz zakażeń i zachorowań na choroby zakaźne a także zgonów z wymienionych powodów, są rejestrowane w Powiatowych Stacjach Sanitarno - Epidemiologicznych (PSSE).
  7. Każdy przypadek, zgłoszonego do Państwowej Inspekcji Sanitarnej, zachorowania na chorobę zakaźną, zakażenia lub zgonu z tych powodów podlega weryfikacji po uwzględnieniu danych uzyskanych od lekarza i felczera dokonujących zgłoszenia oraz informacji uzyskanych w trakcie dochodzenia epidemiologicznego, również podczas analizy dokumentacji medycznej chorego. Chorzy na choroby zakaźne, w tym szczególnie niebezpieczne oraz osoby zdrowe, które pozostawały w styczności z chorymi, podlegają dodatkowo indywidualnemu nadzorowi epidemiologicznemu, realizowanemu przez pracowników PSSE.
  8. Po zweryfikowaniu rozpoznania, zachorowania są rejestrowane w PSSE zgodnie z kryteriami klinicznymi, epidemiologicznymi oraz laboratoryjnymi dla przypadków możliwych, prawdopodobnych i potwierdzonych (z wykorzystaniem definicji przypadków chorób zakaźnych, stworzonych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego).
  9. Zarejestrowane zakażenia, zachorowania na chorobę zakaźną są następnie raportowane przez WSSE do Zakładu Epidemiologii NIZP – PZH w Warszawie w formie sprawozdań o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach (formularz MZ – 56)
  10. Publikacja danych ogólnopolskich o zachorowaniach na wybrane choroby zakaźne dostępna jest na stronie internetowej NIZP – PZH (www.pzh.gov.pl)
  11. Publikacja danych wojewódzkich o zachorowaniach na choroby zakaźne i zakażenia jest dostępna na stronie internetowej WSSE (www.wsse.waw.pl)

Odra

Odra - rozpowszechniona na całym świecie ostra, wirusowa, bardzo zaraźliwa choroba zakaźna. Jej zakaźność jest tak duża, że po zetknięciu się z wirusem odry zachoruje > 90 % podatnych na zakażenie osób. Choroba jest zakażeniem systemowym (uogólnionym), w ok. 30% przypadków powikłanym zapaleniami jelit, ucha środkowego, płuc, mózgu. Ponad 95 % zgonów z powodu odry występuje w krajach o niskich dochodach i słabej infrastrukturze sektora ochrony zdrowia. W roku 1980 przed wprowadzeniem masowych szczepień p/odrze w wielu krajach świata notowano 2,6 mln zgonów rocznie. WHO szacuje, że w 2008 roku z powodu odry zmarło na świecie 164 000 osób, było to prawie 450 zgonów dziennie, co godzinę umierało około 18 osób. Szacuje się, że rocznie na świecie choruje na odrę ok. 20 milionów osób, a około 10 % spośród nich umiera. W celu zwalczania odry na świecie Światowa Organizacja Zdrowia stworzyła globalny strategiczny plan eliminacji odry i różyczki.
Założenia światowego programu eliminacji odry i różyczki to:
Wzmocnienie nadzoru lekarsko - epidemiologicznego poprzez:
  • obowiązkowe zgłaszanie przez lekarza do służb sanitarnych każdego przypadku podejrzenia odry (w ciągu 24 godzin od podjęcia podejrzenia, że zachorowanie z wysypką i nieżytem dróg oddechowych może być spowodowane chorobą zakaźną)
  • rejestrowanie każdego zgłoszonego przypadku podejrzenia odry oraz objęcie nadzorem epidemiologicznym osoby chorej
  • przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego w każdym przypadku podejrzenia odry (w ciągu 48 godzin od zgłoszenia) – wywiad z chorym i lekarzem prowadzącym
  • wykonywanie badań laboratoryjnych w każdym przypadku podejrzenia odry w celu potwierdzenia zachorowania
Utrzymywanie wysokiego wskaźnika zaszczepienia populacji dwiema dawkami szczepionki p/odrze i różyczce, zwiększanie odsetka kobiet w wieku rozrodczym zaszczepionych przeciw różyczce co skutkuje zmniejszaniem liczby przypadków różyczki wrodzonej na 100 000 żywych urodzeń
Prowadzenie szczepień przeciw odrze zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych (PSO), obejmując ponad 95% populacji dzieci w każdym środowisku, propagowanie szczepień w populacjach wrażliwych na zachorowania na odrę oraz wiedzy o zaletach ale i możliwym ryzyku szczepień przeciw odrze i różyczce
Eliminacja rodzimych przypadków odry
Identyfikacja grup osób wrażliwych (nieubezpieczeni, imigranci, grupy etniczne, przeciwnicy szczepień itp.)
Najważniejsze zadanie dla świata w programie eliminacji odry i różyczki to: trwałe zmniejszenie śmiertelności z powodu odry o 95% w stosunku do roku 2000, kiedy to na świecie zarejestrowano 737 000 zgonów.
W Polsce program eliminacji odry jest realizowany przez:
  1. Ustawowo obowiązkowe zgłaszanie przez lekarzy do Państwowego Powiatowego Inspektora Sanitarnego każdego przypadku podejrzenia odry (w ciągu 24 godzin od podjęcia podejrzenia zachorowania).
  2. Rejestrowanie każdego zgłoszonego przez lekarza przypadku podejrzenia odry przez Powiatową Stację Sanitarno – Epidemiologiczną oraz objęcie nadzorem epidemiologicznym osoby chorej i jej otoczenia
  3. Prowadzenie dochodzenia epidemiologicznego w celu ustalenia okoliczności zakażenia w każdym przypadku podejrzenia lub zachorowania na odrę – indywidualny raport (wywiad epidemiologiczny) może być opracowywany przez lekarza i uzupełniany przez pracownika PSSE lub przygotowywany wyłącznie przez PSSE na podstawie wywiadu z pacjentem i/lub lekarzem
  4. Obowiązkowe wykonywanie badań laboratoryjnych w każdym przypadku podejrzenia odry w celu potwierdzenia lub wykluczenia zachorowania. Materiał kliniczny od pacjenta badany jest w Narodowym Laboratorium ds. diagnostyki odry i różyczki, w Zakładzie Wirusologii Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie.
Instrukcja pobrania materiału klinicznego jest dostępna na stronie internetowej NIZP – PZH (www.pzh.gov.pl )
  • Materiał kliniczny do badań serologicznych (surowica krwi) należy pobrać po upływie 7 dni od pojawienia się wysypki, ale najpóźniej do 30 dni od jej początku, ponieważ w tym czasie p/ciała Ig M osiągają najwyższy poziom
Badanie przeciwciał odrowych w klasie IgM jest bezpłatne.
  • Materiał kliniczny w celu izolacji wirusa odry (wymaz z gardła, mocz, krew pełna (na heparynę) należy pobierać w ciągu 1 do 4 dni od wystąpienia wysypki.
Badanie w celu izolacji wirusa jest bezpłatne.
  • Punkt pobrań materiału klinicznego w kierunku odry znajduje się na parterze budynku Państwowego Zakładu Higieny w Warszawie, przy ul. Chocimskiej 24. Godziny pracy 8:00 – 11:00, od poniedziałku do piątku, telefon 22 – 54 – 21 – 221.
  • Skierowanie na badania może być wystawione przez PSSE lub lekarza, na skierowaniu należy umieścić informację o podejrzeniu odry oraz dane identyfikujące chorego
  • U chorych w wieku powyżej 14 r. ż. materiał kliniczny (krew) jest pobierany na miejscu (NIZP – PZH). Surowicę krwi od pacjentów młodszych należy dostarczyć do laboratorium do godziny 15:00.
  • Badania w kierunku odry są wykonywane tylko we wtorki
  • Wyniki badań są wysyłane do zleceniodawcy (lekarz, PSSE) lub wydawane pacjentowi. Telefon do punktu wydawania wyników badań 22 – 54 – 21 – 230.
  • Dodatkowo informacja o dodatnim wyniku badania laboratoryjnego w kierunku odry jest przesyłana z laboratorium NIZP – PZH do Wojewódzkiej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej (WSSE) w Warszawie
Gromadzone w Wojewódzkich Stacjach Sanitarno – Epidemiologicznych dane o liczbie zarejestrowanych i potwierdzonych laboratoryjnie przypadków odry są przesyłane do Zakładu Epidemiologii Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny (NIZP – PZH) i publikowane na stronie internetowej www.pzh.gov.pl w zakładce meldunki epidemiologiczne.
Ponadto za pośrednictwem NIZP – PZH zgromadzone dane przesyłane są do TESSy (The European Surveillance System) oraz EMMO (European Monthly Measles Monitoring). Na podstawie tych informacji ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control) opracowuje i udostępnia na stronie internetowej www.ecdc.gov raporty o sytuacji epidemiologicznej odry w krajach europejskich.
Największą rolę w zapobieganiu odrze odgrywają szczepienia ochronne. Szczepienia przeciw odrze realizowane w Polsce od 1975 roku doprowadziły do znaczącego zmniejszenia zapadalności. Wprawdzie zachorowania sporadyczne występują nadal, ale od wielu lat nie stwierdza się zgonów z powodu tej choroby.
W Polsce od kilku lat nie stosuje się pojedynczych szczepionek p/odrze. Zarejestrowane są wyłącznie preparaty skojarzone uodparniające przeciwko odrze, śwince i różyczce MMR II oraz Priorix. Szczepionki te zawierają żywe, atenuowane wirusy odry, różyczki i szczep świnkowy Jeryl Lynn i są zarejestrowane do uodparniania dzieci powyżej 12 miesiąca życia oraz bez ograniczeń wiekowych dla dorosłych.
Jako szczepienie podstawowe podaje się jedną dawkę szczepionki. Dawkę przypominającą stosuje się zarówno u dzieci jak i dorosłych a minimalny odstęp między pierwszą i drugą dawką szczepionki wynosi 4 tygodnie. Po zastosowaniu zalecanego pełnego dwudawkowego schematu szczepienia odporność utrzymuje się przez całe życie. Skuteczność szczepionki jest oceniana na 99%. Szczepienia populacyjne dają efekt odporności środowiskowej.

Nadzór nad ostrymi porażeniami wiotkimi (OPW)

Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny (PWIS) w Warszawie przypomina o konieczności prowadzenia stałego, intensywnego, czynnego nadzoru lekarsko - epidemiologicznego nad ostrymi porażeniami wiotkimi (OPW) w ramach uczestniczenia Polski w światowym programie eradykacji zachorowań na poliomyelitis.
Celem nadzoru w Regionie Europejskim jest szybkie wykrycie zachorowań na poliomyelitis, które mogą być zawleczone z krajów, gdzie występują one endemicznie oraz podjęcie niezbędnych działań zapobiegających szerzeniu się zakażeń. Kolejnym celem jest izolacja szczepów wirusów polio, wywodzących się ze szczepów atenuowanych o podwyższonej neurowirulencji, a także izolacja szczepów z zachorowań towarzyszących szczepieniom.
Program Eradykacji Polio, wprowadzony w Polsce w 1990 roku, obejmuje nadzór kliniczny, epidemiologiczny i  wirusologiczny nad przypadkami ostrego porażenia wiotkiego z osłabieniem mięśni szkieletowych u dzieci w wieku < 15 r. ż. Taki rodzaj nadzoru jest najbardziej czułym wskaźnikiem potwierdzającym lub wykluczającym występowanie w danym kraju i regionie dzikich szczepów poliowirusów.
WHO zaleca, aby nadzór epidemiologiczny dotyczył przypadków ostrego porażenia wiotkiego, uwzględniających następujące zachorowania:
  1. Zapalenie wielonerwowe, w tym zespół Guillain – Barre
  2. Poprzeczne zapalenie rdzenia
  3. Neuropatie pourazowe
  4. Inne ostre porażenia wiotkie u dzieci < 15 r. ż. z wyłączeniem izolowanego porażenia nerwu twarzowego.
Wg oceny Światowej Organizacji Zdrowia, roczna zapadalność na OPW niewywołane polio wirusami, niezależnie od położenia kraju w różnych strefach klimatycznych i poziomu życia, wynosi wśród dzieci poniżej 15 roku życia co najmniej 1 na 100 000, dlatego też wykrywalność na tym poziomie i objęcie ich badaniami wirusologicznymi jest podstawowym wskaźnikiem jakości nadzoru epidemiologicznego w tym programie.
Z tego wyliczenia wynika, że w województwie mazowieckim rocznie powinno być zgłaszanych klinicznie, badanych wirusologicznie oraz   analizowanych epidemiologicznie co najmniej 15 przypadków OPW u dzieci do 15 r. ż. W roku 2014 w województwie mazowieckim zgłoszono tylko 4 przypadki OPW u dzieci do 15 r. ż. W związku z tym, Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny w Warszawie przypomina zasady działań na jakich opiera się nadzór kliniczno- epidemiologiczno-wirusologiczny nad przypadkami OPW:
  • Stała aktualizacja wiedzy i dobra współpraca pracowników Inspekcji Sanitarnej i personelu oddziałów szpitalnych umożliwia sprawne prowadzenie nadzoru nad przypadkami opw,
  • Pracownicy PSSE są obowiązani prowadzić cotygodniowy, czynny nadzór epidemiologiczny w oddziałach hospitalizujących chorych z ostrymi porażeniami wiotkimi, niezwłocznie raportując wyniki nadzoru do WSSE w Warszawie,
  • Ustawowo lekarze są zobowiązani w ciągu 24 godzin zgłaszać do Państwowego Powiatowego Inspektora Sanitarnego wszystkie przypadki zachorowań przebiegających z wiotkimi porażeniami jakichkolwiek grup mięśniowych, z wyłączeniem izolowanego porażenia nerwu twarzowego, u dzieci do 15 r. ż.,
  • Osoby < 15 r. ż. z objawami ostrego porażenia wiotkiego powinny być hospitalizowane w wyznaczonych oddziałach szpitalnych, głównie o profilu neurologicznym,
  • Epidemiolog w PSSE  powiadomiony o przypadku ostrego porażenia wiotkiego wysyła „Kartę zgłoszenia przypadku ostrego porażenia wiotkiego/opw/ lub poliomyelitis” do Oddziału Nadzoru Epidemiologii w WSSE w Warszawie, skąd zgłoszenie zostaje przekazane do Zakładu Epidemiologii Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny (NIZP-PZH). Dane z Polski są raportowane przez NIZP – PZH na bieżąco do Biura Regionalnego WHO w Kopenhadze,
  • Wymagane jest pobranie od każdego chorego  2 próbek kału w odstępie 1-2 dni, jak najwcześniej po rozpoczęciu hospitalizacji , ale przed upływem 14 dni od wystąpienia objawów,
  • Badania od chorych należy pobierać podczas hospitalizacji w podmiotach leczniczych i niezwłocznie przesyłać do Krajowego Ośrodka ds. Diagnostyki Zakażeń Poliowirusami, mieszczącego się w Zakładzie Wirusologii NIZP – PZH w Warszawie (badanie jest bezpłatne),
  • Wywiady dotyczące przebiegu zachorowań są zbierane przez pracownika PSSE (od chorego, opiekunów chorego oraz lekarza prowadzącego) a uzyskane dane demograficzne, kliniczne, epidemiologiczne oraz wyniki badań laboratoryjnych umieszczane są (po upływie 60 dni od wystąpienia OPW)   w „Raportach o przypadku ostrego porażenia wiotkiego /opw/ lub poliomyelitis”. Raporty takie przesyłane są następnie przez WSSE do Zakładu Epidemiologii NIZP – PZH w Warszawie.

Stanowisko Departamentu Matki i Dziecka w Ministerstwie Zdrowia w sprawie zapobiegania i zwalczania wszawicy u dzieci i młodzieży

Wszawica zaliczana jest do grupy inwazji pasożytami zewnętrznymi i nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych stanowiącym załącznik do obowiązującej ustawy z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. nr 234, poz. 1570 z późn. zm.). Wynika to z faktu, że na terenie Polski od lat nie występują już niebezpieczne choroby zakaźne przenoszone przez wszy (np.: dur wysypkowy).

Tym samym, przypadki wszawicy nie są objęte zakresem działania organów Państwowej Inspekcji Sanitarnej i brak jest podstaw do wydania decyzji administracyjnej nakazującej dziecku z wszawicą wstrzymanie się od uczęszczania do placówki oświatowej lub w trybie określonym ustawą. Decyzja o pozostaniu dziecka w domu do czasu usunięcia wszy nie wymaga interwencji organów władzy publicznej w trybie przewidzianym przepisami rangi ustawowej, lecz znajduje się całkowicie w gestii jego rodziców lub opiekunów. Zaleca się, aby działania higieniczne przeciw wszawicy były podjęte przez rodziców lub opiekunów niezwłocznie, a czas nieobecności dziecka w placówce był możliwie najkrótszy.

Wszawica pozostaje istotnym problemem higienicznym i może w pewnych przypadkach być sygnałem zaniedbań opiekuńczych rodziców lub opiekunów w stosunku do dziecka, co nie może być lekceważone. Ponieważ ciężar zwalczania wszawicy został przesunięty z działań
o charakterze przeciwepidemicznym realizowanych przez inspekcję sanitarną, obecnie, działania w tym zakresie w sytuacjach stwierdzonych zaniedbań opiekuńczych wobec dziecka pozostają w kompetencji placówek, w których przebywają dzieci i ośrodków pomocy społecznej. Istniejące w tym zakresie regulacje prawne są wystarczające dla skutecznej walki z wszawicą.

Działania profilaktyczne w szkołach, placówkach oświatowo-wychowawczych muszą być realizowane systematycznie i w sposób skoordynowany. Niezbędna do tego jest współpraca pomiędzy rodzicami, dyrekcją placówki, nauczycielami i wychowawcami/opiekunami oraz pielęgniarką lub higienistką szkolną. Obejmują one systematyczną akcję oświatową (pogadanki, materiały informacyjne w formie ulotek) skierowaną do dzieci i młodzieży oraz rodziców. Zapewnienie warunków organizacyjnych do bezpiecznego i higienicznego pobytu dzieci w placówkach oświatowych i opiekuńczych jest obowiązkiem dyrektora placówki zgodnie z art.39 ust.1 pkt 3 ustawy z dnia7 września 1991 r. o systemie oświaty ( Dz. U z 2004 r. Nr 256, poz. 2572 z późn. zm.).

Należy przyjąć, że zgoda rodziców na objęcie dziecka opieką (w tym również opieką zdrowotną przez pielęgniarkę lub higienistkę szkolną w szkole lub placówce) jest równoznaczna z wyrażeniem zgody na dokonanie w przypadku uzasadnionym przeglądu czystości skóry głowy dziecka. Nie ma zatem konieczności uzyskiwania od rodziców lub opiekunów każdorazowo pisemnej zgody na przeprowadzenie kontroli czystości głowy u dziecka.

O terminie planowanej kontroli higienicznej należy powiadomić rodziców lub opiekunów dziecka. Kontrola musi być prowadzona w sposób indywidualny, w wydzielonym pomieszczeniu. Osoba, która przeprowadza kontrolę powiadamia o jej wynikach dyrektora placówki. Informacja dla dyrektora (zgodnie ze standardem poufności) obejmuje: fakt wystąpienia wszawicy oraz skalę zjawiska w danej grupie dzieci, nie może obejmować danych personalnych dziecka. Równocześnie, indywidualnie, pielęgniarka (lub w sytuacji braku pielęgniarki lub higienistki szkolnej w placówce - opiekun dziecka) zawiadamia rodziców lub opiekunów prawnych dziecka o konieczności podjęcia niezwłocznych zabiegów higienicznych skóry głowy. W razie potrzeby instruuje rodziców o sposobie działania i monitoruje skuteczność ich działań.

Istnieje możliwość, że niektórzy rodzice wyrażą sprzeciw wobec informacji o kontroli higienicznej swojego dziecka, bądź nie podejmą niezbędnych działań higienicznych. W takim przypadku, należy zawiadomić dyrektora placówki, o obawach co do właściwego wykonywania obowiązków rodzicielskich wobec dziecka. W przypadku uporczywego uchylania się rodziców lub opiekunów dziecka od działań mających na celu ochronę jego zdrowia i dbałości o higienę, dyrektor szkoły zawiadamia pomoc społeczną. Brak działań rodziców może bowiem rodzić podejrzenie o zaniedbywanie przez nich dziecka, a w pewnych przypadkach, podejrzenie o nadużycia popełniane wobec dziecka w jego środowisku domowym. Z tego względu, brak współpracy z rodzicami nie może być przez władze szkolne lekceważony. W sytuacji, kiedy rodzice lub opiekunowie nie mogą lub nie są w stanie sprostać zadaniu sprawowania opieki nad dzieckiem w sposób, który chroni jego dobro - niezbędne jest udzielenie tej rodzinie pomocy opiekuńczo-wychowawczej w trybie ustawy z dnia 12 marca 2004 r. o pomocy społecznej (tekst jedn.: Dz. U. z 2008 r. Nr 115, poz. 728 z późn. zm.)

Postępowanie w przypadku stwierdzenia wszawicy w placówce:
 
dyrektor placówki zarządza dokonanie przez pielęgniarkę lub osobę upoważnioną kontroli czystości skóry głowy wszystkich dzieci grupie lub klasie oraz wszystkich pracowników szkoły lub placówki, z zachowaniem zasady intymności (kontrola indywidualna w wydzielonym pomieszczeniu). Kontrola może również zostać przeprowadzona z inicjatywy pielęgniarki lub higienistki szkolnej;
 
pielęgniarka (lub w sytuacji braku pielęgniarki lub higienistki szkolnej w placówce - opiekun dziecka) zawiadamia rodziców dzieci, u których stwierdzono wszawicę o konieczności podjęcia niezwłocznie zabiegów higienicznych skóry głowy. W razie potrzeby instruuje rodziców o sposobie działań, informuje też o konieczności poddania się kuracji wszystkich domowników i monitoruje skuteczność działań; jednocześnie informuje dyrektora placówki o wynikach kontroli i skali zjawiska;
 
dyrektor lub upoważniona osoba (nauczyciel lub opiekun) informuje wszystkich rodziców o stwierdzeniu wszawicy w grupie dzieci, z zaleceniem codziennej kontroli czystości głowy dziecka oraz czystości głów domowników;
 
w przypadku, gdy rodzice zgłoszą trudności w przeprowadzeniu kuracji (np. brak środków na zakup preparatu), dyrektor szkoły lub placówki we współpracy z ośrodkiem pomocy społecznej, udzielają rodzicom lub opiekunom niezbędnej pomocy;
 
pielęgniarka lub higienistka szkolna po upływie 7 -10 dni kontroluje stan czystości skóry głowy dzieci po przeprowadzonych zabiegach higienicznych przez rodziców;
 
w sytuacji stwierdzenia nieskuteczności zalecanych działań, pielęgniarka zawiadamia o tym dyrektora placówki w celu podjęcia bardziej radykalnych kroków (zawiadomienie ośrodka pomocy społecznej o konieczności wzmożenia nadzoru nad realizacją funkcji opiekuńczych przez rodziców dziecka oraz udzielenia potrzebnego wsparcia).

 

WSZAWICA
Etiopatogeneza Wszawica to przede wszystkim wszy pasożytujące na ciele człowieka i zmiany skórne przez nie wywoływane. Wszy pasożytujące na skórze człowieka powodują ukąszenia i następujące zwykle po nich niewielkie grudki obrzękowe. W miejscach ukąszenia człowiek odczuwa znaczny świąd. Wskutek drapania powstają liczne przeczosy, nadżerki pokryte strupami, często dochodzi też do wtórnego nadkażenia chorobowo zmienionej skóry.

Wszawica jest rozpowszechniona we wszystkich krajach świata. Wszawica głowowa to powszechny problem, który nie jest wyłącznie oznaką braku higieny. Każdy może nabawić się wszawicy, a szczególnie podatne są dzieci i młodzież, które przebywają w skupiskach (żłobek, przedszkole, szkoła).

W zależności od czynnika wywołującego zmiany, wszawicę dzielimy na:
-
głowową,
-
odzieżową,
-
łonową.

Wszawica głowowa. Wesz głowowa ma długość 2-3 mm, kolor brudno-biały lub szary, który może stać się jaśniejszy lub ciemniejszy zależnie od koloru włosów człowieka. Żyje około miesiąca, jednak poza głową człowieka może przeżyć 1-2 dni Samiczka składa od 100 do 300 jajeczek dziennie nazywanych gnidami, które przylegają mocno do włosów dzięki substancji klejącej. W ciągu 6 do 10 dni rodzi się larwa, która przeradza się w dorosłego pasożyta w ciągu następnych 10 dni. Wesz głowowa umiejscawia się najczęściej w okolicy potylicznej i skroniowej. W tych okolicach zmiany są najbardziej nasilone. W wyniku drapania wytwarzają się powierzchnie sączące, pokryte strupami, z tendencją do wtórnych infekcji zmienionej skóry.

Wszawica odzieżowa. Wywołana jest przez wesz odzieżową (3-4,5 mm), która rozmnaża się znacznie szybciej i żyje około 10 dni. Pasożyty przytwierdzają się wyłącznie do ubrań, najczęściej w szwach ubraniowych, przy zakładkach i innych załamaniach tkaniny. W przewlekłej wszawicy odzieżowej dochodzi do powstawania charakterystycznych brunatnych przebarwień, niewielkich blizn po przeczosach oraz wtórnych zakażeń ropnych. Wesz odzieżowa może przenosić pałeczki duru brzusznego.

Wszawica łonowa. Wywoływana jest przez niewielką wesz o długości 1,5-2mm, która przytwierdza się do włosa tuż przy powierzchni skóry. Cechą charakterystyczną jest znaczny świąd okolic łonowych i podbrzusza, a w części przypadków stwierdza się tzw. plamy błękitne w miejscach po ukłuciach wszy.

Jak manifestuje się wszawica? Zazwyczaj zauważa się wszy gdy pojawia się dokuczliwy świąd skóry głowy. W wyniku drapania swędzenia dochodzi do uszkodzenia skóry i w efekcie – wystąpienia strupów. Czasem swędzenie nie występuje, a wszy odkrywa się przypadkowo, czesząc się lub myjąc włosy. Na włosach mogą być też obecne tylko jajeczka (gnidy), które wyglądają jak malutkie (około 1mm.) białe lub szare „skorupki”, przyklejone tak silnie do włosów, trudno je oderwać; białe płatki, które łatwo spadają z włosów to martwa skóra lub łupież. W tym wypadku osoba zakażona może nie czuć swędzenia. Miejsca, w których najczęściej gnieżdżą się wszy to kark, skronie i za uszami. Aby je zobaczyć, trzeba podnieść włosy ruchem „pod prąd” i pozwolić im bardzo powoli opadać obserwując jednocześnie bardzo dokładnie.

Profilaktyka i zwalczanie wszawicy
Występowanie wszawicy wśród dzieci i młodzieży nasila się w okresie wakacyjnym, szczególnie wśród dzieci młodszych, które nie posiadają jeszcze umiejętności samodzielnego dbania o higienę osobistą. Przebywanie dzieci w skupiskach podczas wyjazdów, wspólna zabawa i wypoczynek sprzyjają rozprzestrzenianiu się wszawicy.

Wskazania profilaktyczne dla rodziców i dzieci przed wyjazdem na zorganizowane formy wypoczynku (kolonie, obozy, zielone szkoły, itp.) lub internatu, sanatorium itp.:
-
związywanie długich włosów lub krótkie włosy ułatwiające pielęgnację skóry głowy i włosów,
-
używanie wyłącznie osobistych przyborów higienicznych do pielęgnacji skóry i włosów,
-
codzienne czesanie i szczotkowanie włosów,
-
mycie skóry głowy i włosów w miarę potrzeb, nie rzadziej, niż raz w tygodniu,
-
wyposażenie dzieci w środki higieniczne takie jak szampony z odżywką ułatwiające rozczesywanie i wyczesywanie włosów,
-
po powrocie do domu - systematyczne sprawdzanie czystości skóry głowy i włosów oraz systematyczne kontrole w okresie uczęszczania dziecka do przedszkola, szkoły lub innej placówki.

W sytuacji zauważenia gnid lub wszy we włosach należy zastosować dostępne w aptekach preparaty, które skutecznie likwidują pasożyty i ich jaja. W sytuacji wystąpienia wszawicy u dziecka, kuracji powinni się poddać wszyscy domownicy. Codzienne, częste czesanie gęstym grzebieniem lub szczotką, związywanie włosów w sytuacjach narażania się na bliski kontakt z innymi osobami (treningi sportowe, zajęcia edukacyjne lub rekreacja grupowa), częste mycie włosów, przestrzeganie zasad higieny (własne szczotki, grzebienie, spinki) utrudniają zagnieżdżenie się pasożytów. Częste mycie i kontrolowanie głowy dziecka (2 razy w tygodniu) z jednej strony jest właściwym nawykiem higienicznym, a z drugiej strony pozwala szybko zauważyć zakażenie. Szampony i inne produkty „przeciwko wszom” nie zabezpieczają przed zakażeniem i nie powinny być używane jako środek zapobiegawczy. Zgodnie z instrukcją zamieszczoną na opakowaniach tych produktów, zaleca się powtarzanie kuracji w odstępie kilku dni (mniej więcej 7 czy 10), w celu zabicia larw Do kuracji trzeba użyć grzebienia o bardzo gęstych zębach. Usunięcie gnid jest trudne, stąd poleca się ich ściąganie lub obcięcie włosów. Grzebienie i szczotki należy myć w ciepłej wodzie z dodatkiem szamponu przeciwko wszom i moczyć w wodzie około godzinę.

W przypadku stwierdzenia wszy odzieżowej, ubrania prać w pralce w temperaturze 60° (temperatura powyżej 53,5°C zabija wszy i ich jajka). Prześcieradła, poszewki na poduszki, ręczniki i odzież, należy wyprasować gorącym żelazkiem.

Podstawową zasadą profilaktyki wszawicy jest stała systematyczna kontrola czystości skóry i włosów dokonywana przez RODZICÓW lub OPIEKUNÓW i natychmiastowa likwidacja gnid i wszy w przypadku ich zauważenia. W takiej sytuacji rodzice powinni również uczciwie poinformować rodziców wszystkich dzieci, z którymi miało ono kontakt. Pomoże to w likwidacji ogniska wszawicy i w efekcie - zapobiegnie się nawracającemu wzajemnemu zakażaniu się dzieci.
Stanowisko Głównego Inspektora Sanitarnego dotyczące profilaktyki i zwalczania wszawicy.pdf

Świerzb

Dość powszechne jest przekonanie, że zachorowania na świerzb występują zazwyczaj u ludzi żyjących w złych warunkach socjalnych i higienicznych, np. w krajach rozwijających się, społecznościach żyjących w złych warunkach socjalnych i ekonomicznych, podczas klęsk żywiołowych lub wojen.
Nie jest twierdzenie prawdziwe, bowiem zarażenie to pojawia się równie często u osób żyjących w dobrych warunkach socjalno-bytowych i higienicznych.
Epidemiologia
Przed 1914 r. świerzb występował u 5,6% populacji ludzkiej i był na czwartym miejscu wśród zmian skórnych w przebiegu wyprysku (23,8%), grzybicy strzygącej (7,5%), łuszczycy (6,7%) i przed kiłą (4,9%). Podczas I wojny światowej wzrosła liczba zachorowań, co z pewnością było spowodowane pogorszeniem się warunków higienicznych. Podobnie w czasie II wojny światowej, zarówno w krajach uczestniczących w działaniach wojennych jak i w krajach neutralnych, znacząco wzrastała liczba przypadków świerzbu.  W Europie od lat 60. ubiegłego stulecia obserwuje się powolny ale stały wzrost zachorowań na świerzb, w różnych grupach wiekowych.(1)
Dokładna liczba osób zarażonych nie jest znana, szacuje się że choroba występuje u ok. 5% populacji ludzkiej.(2)
Istnieją różne teorie na temat rozpowszechnienia oraz cyklicznego przebiegu świerzbu (1):
  1. Immunologiczna. Spadek odporności populacyjnej powoduje wzrost zarażeń.
  2. Wojenna i kryzysowa. Zły poziom socjalny, w tym konieczność noszenia dzień po dniu tych samych ubrań oraz wspólne życie dużej liczby osób przebywających na małej powierzchni sprzyja zarażeniom.
  3. Teoria „bezładnej mieszaniny. Możliwość współwystępowania świerzbu z chorobami przenoszonymi drogą płciową. Korelacja świerzbu z innymi chorobami pasożytniczymi, np. wszawicą oraz z migracją ludzi.
  4. Rozwój przemysłu. Produkowanie i powszechne stosowanie środków czyszczących oraz niszczących roztocze.
Świerzb ma charakter sezonowy. Najwięcej zachorowań obserwuje się jesienią (od sierpnia do listopada) i zimą.
Wzrost zachorowań pod koniec lata i wczesną jesienią koreluje być może ze złymi warunkami higienicznymi podczas wypoczynku letniego ludzi (noclegi      w hotelach, hostelach, na kampingach, używanie wspólnych śpiworów, pościeli), ożywionymi kontaktami towarzyskimi i w związku z tym większym prawdopodobieństwem spotkania się z osobami zarażonymi.
Po powrocie z wakacji do domu, zarażenia przenoszone są na innych członków rodziny. Szacuje się, że jesienią liczba rodzinnych zachorowań wzrasta o 12,3-21,2%. Chorują przede wszystkich dzieci i młodzież, stanowią oni bowiem prawie 80% pacjentów ze świerzbem.(1)
Etiopatogeneza, drogi zarażenia
Świerzb  jest pasożytniczą chorobą wywoływaną przez kosmopolityczne roztocze z gatunku Sarcoptes scabiei varietas hominis. Choroba znana jest od wieków średnich, a od XVII wieku większość lekarzy wiedziała już co jest czynnikiem etiologicznym choroby.(1,3)
Świerzbowiec ludzki bytuje i żeruje w zewnętrznej warstwie ludzkiej skóry. Jego cykl rozwojowy (jajo → larwa → protonimfa → tritonimfa → formy dorosłe (samice i samce) trwa od dwóch do czterech tygodni i odbywa się tylko na żywicielu.
Samce świerzbowca, całe swoje dorosłe życie spędzają tylko na skórze człowieka kopulując z tritonimfami, które linieją w samice. Samice drążą w warstwie rogowej naskórka człowieka poziomy tunel, dziennie posuwając się na odległość 0,5 – 3 mm. Na końcu każdego wydrążonego korytarza wydalają kał oraz składają jaja. Z tego powodu ciemne kulki fekalne i jaja pasożyta obserwuje się w odstępach zależnych od długości wydrążonego w ciągu dnia tunelu. Świerzbowce mogą drążyć nawet 5 cm korytarze. Pod lupą są one widoczne jako ciemne linie.
Samice świerzbowca mogą żyć 2 miesiące i składać w tym czasie 20 (a wg niektórych autorów 50) jaj. Po 3 – 5 dniach z jaj wylęgają się larwy, część z nich wędruje na powierzchnię skóry. W korzystnych warunkach larwy mogą zarazić następnego żywiciela. Inne larwy pozostają w strupach w tunelu lub drążą nowy tunel w kierunku powierzchni skóry do komórek naskórka. Po upływie 4 – 6 dni z tych larw linieją protonimfy, z których następnie po upływie kolejnych 2 dni wylęgają się samce lub tritonimfy. Nimfy II stadium (tritonimfy) kopulują z samcami, po czym linieją przekształcając się w dojrzałe samice, zdolne do składania jaj.
Człowiek zaraża się larwą, nimfami lub zapłodnioną samicą. Każda z tych postaci poza organizmem żywiciela może przeżyć nie dłużej niż kilka dni: 4 dni na materiale włókiennym, 3 dni w 4% roztworze formaliny i 6 dni w roztworze fizjologicznym.
U 2/3 pacjentów transmisja zarażenia odbywa się podczas bezpośredniego kontaktu ze skórą osoby zarażonej, trwającego kilkanaście minut. Najczęściej świerzbowce rozprzestrzeniają się w czasie kontaktów seksualnych i w czasie spania w jednym łóżku.
Rzadziej (u około 1/3 pacjentów) do zarażenia może dojść za pośrednictwem przedmiotów przez ich długotrwały kontakt ze skórą zarażoną (pożyczone ubrania, spanie w łóżku, w którym wcześniej przebywała osoba chora na świerzb, wycieranie się jednym ręcznikiem itp.)
Zarażenia świerzbowcami zwierzęcymi (pochodzącymi od psów, kotów, bydła, ptaków) są rzadkie i ograniczają się do reakcji alergicznych. Pasożyty te nie bytują w skórze człowieka. (2)
Objawy kliniczne
Odczyn w postaci świądu, nasilającego się pod wpływem rozgrzania ciała podczas snu oraz inne objawy pojawiają się w przypadku pierwszego zarażenia  po upływie 2 – 8 tygodni od inwazji. (1,4) W skórze maksymalna liczba świerzbowców pojawia się w okresie 80 – 115 dni od momentu zarażenia (1). Następna inwazja u tej samej osoby wywołuje inną reakcję wskutek powstania stanu nadwrażliwości. W takim przypadku objawy skórne mogą występować już po 24 – 48 godzinach, a populacja świerzbowców nie jest tak duża jak przy pierwszej inwazji . U wielu osób zarażonych świerzbowcem obserwuje się podwyższony poziom przeciwciał z klasy IgE, IgM, IgG a obniżony IgA. (1)
Zarówno te powoli jak i szybko narastające zmiany skórne są zaraźliwe dla otoczenia już w momencie ich pojawienia się . Okres wylęgania świerzbu wynosi od 3 dni do 3 tygodni. (6) Jest to bardzo ważna informacja i należy o niej pamiętać. W tym okresie czasu jeszcze bezobjawowy pacjent już zaraża innych. A osoby z najbliższego otoczenia chorego (nawet te, u których nie występują jeszcze objawy) już wymagają starannego leczenia. (2, 6)
U dorosłych świerzbowce najchętniej lokalizują się na bocznych powierzchniach palców rąk, w zgięciach i fałdach skórnych, na zgięciowej powierzchni nadgarstków, na tułowiu (przeważnie w okolicy pępka, sutków u kobiet i okolic narządów płciowych u mężczyzn) oraz na pośladkach.
U osób dorosłych zmiany skórne w typowym świerzbie, zwykle „oszczędzają” dłonie, podeszwy, twarz, owłosioną skórę głowy oraz okolicę międzyłopatkową.(4)
Takie umiejscowienie zmian skórnych u osób dorosłych bywa charakterystyczne dla świerzbu norweskiego oraz odmiany świerzbu odzwierzęcego.(1)
U dzieci, zwłaszcza do 2 r. ż. pasożyty umiejscawiają się w skórze całego ciała, w tym również na głowie, dłoniach i podeszwach.
U ludzi wyniszczonych długotrwałymi chorobami np. nowotworowymi, z zaburzeniami układu immunologicznego ( np. w przebiegu AIDS czy podczas długotrwałej immunosupresji ) często obserwuje się groźną odmianę tej choroby pasożytniczej - świerzb norweski (scabies norvegica). Zmiany skórne typu rumieniowo – grudkowego są rozległe i obejmują zarówno owłosioną    jak i nieowłosioną skórę. W świerzbie norweskim występują znaczne nawarstwienia hiperkeratotyczne, w których bytują bardzo liczne świerzbowce a chora skóra ulega intensywnemu złuszczaniu. Często tworzą się rany łatwo nadkażające się bakteryjnie.(2)
Diagnostyka choroby
Rozpoznanie choroby przeprowadza się w oparciu o:
  • Objawy kliniczne – położone w typowych miejscach zmiany skórne w postaci wydrążonych przez pasożyty tuneli (nor świerzbowcowych), wokół których pojawiają się zaczerwienienia oraz obrzęki. Korytarze te stają się dobrze widoczne po posmarowaniu skóry tuszem lub jodyną, bowiem rozluźnione przez ślinę świerzbowców komórki warstwy rogowej naskórka silniej chłoną barwniki. Towarzyszący inwazji pasożytów intensywny świąd skóry nasilający się po rozgrzaniu ciała         i następowe drapanie powodują zmiany skóry o typie wyprysku (egzema). Długo utrzymujący się świąd może prowadzić do przeczosów oraz wtórnych zakażeń skóry z powstaniem zmian grudkowo – pęcherzykowych, często z wysiękiem surowiczo – ropnym (zliszajowacenie zmian).
  • Wywiad epidemiologiczny – wywiad z członkami rodziny dotyczący występowania świądu i podobnych zmian skórnych u innych osób zamieszkujących wspólne mieszkanie, nawyków higienicznych, podróży zwłaszcza do krajów o niskim poziomie higieny, pracy lub pobytach w instytucjach opieki długoterminowej). Pierwotna inwazja rozpoczyna się zwykle od ludzi dorosłych i przechodzi na innych członków rodziny, ale do lekarza najpierw trafiają dzieci wskutek silniej zaznaczonych objawów. (1)
  • Badanie laboratoryjne –
Z powodu małych rozmiarów pasożyta (samica 0,4 mm, samiec 0,2 mm) oraz często słabo wyrażonych objawów klinicznych (systematyczne mycie i osuszanie skóry powoduje usunięcie dużej liczby świerzbowców) rozpoznanie zarażenia tym pasożytem bywa wyzwaniem diagnostycznym. Zazwyczaj stosuje się:
  • Zaznaczanie nor świerzbowcowych za pomocą roztworów jodu lub barwników fluorescencyjnych,
  • Szukanie pasożyta metodami biopsyjnymi lub przy użyciu igły. Igłą lub skalpelem należy pobrać zeskrobiny skóry w miejscu zmienionym. Następnie umieścić je w olejku immersyjnym i oglądać w mikroskopie świetlnym w poszukiwaniu dojrzałych osobników, jaj i odchodów świerzbowca.
Według większości autorów, w naskórku dorosłego zarażonego człowieka, stale bytuje tylko 10 – 20 zapłodnionych samic świerzbowca, dlatego szukanie pasożyta wymaga cierpliwości i przysłowiowego szczęścia.
W codziennej praktyce dopiero efekt zastosowanego leczenia przeciw świerzbowego weryfikuje rozpoznanie choroby.(4)
Diagnostyka różnicowa
Różnicowanie zmian skórnych obejmuje najczęściej: atopowe zapalenie skóry, reakcje skórne po ugryzieniach przez owady, wyprysk kontaktowy i potnicowy, świąd idiopatyczny oraz opryszczkowe zapalenie skóry. Czasem konieczne jest rozważenie zmian polekowych, łuszczycy, kiły lub zmian pęcherzykowych.
Leczenie
Podstawową zasadą leczenia świerzbu jest równoczesna terapia wszystkich osób z kontaktu. W Polsce dostępnych jest kilka środków do leczenia, ale szczególnie wygodna i bezpieczna jest permetryna w kremie w stężeniu 5%. Preparat ten można stosować u dzieci od 2 miesiąca życia i u dorosłych, nakładając na skórę na 8 – 14 godzin jednorazowo i ewentualnie ponownie po 7 lub 14 dniach. Osoby dorosłe powinny stosować leki na całą powierzchnię skóry z wyjątkiem głowy (u dzieci wskazane jest posmarowanie także tej okolicy) Dostępny jest również szampon zawierający permetrynę w stężeniu 2 %. W przypadkach opornych na leczenie oraz u noworodków i kobiet w ciąży, terapię p/świerzbową powinien nadzorować dermatolog. Często stosuje się także krotamiton (1 raz dziennie przez 2 – 3 dni) dostępny w maści i w płynie w stężeniu 10%.
Rzadziej sięga się już po preparaty recepturowe zawierające siarkę (w stężeniu 2 – 20%) lub maść Wilkinsona.(4)
W leczeniu ogólnym, stosowanym w wybranych przypadkach, np. u chorych z zaburzeniami odporności, stosuje się iwermektynę doustnie w dawce 200 µg/kg masy ciała w 2 dawkach w odstępie około 14 dni.
Po zastosowanej terapii konieczna jest zmiana ubrania, bielizny, pościeli, ręczników. Dotychczas używaną bieliznę i pościel należy uprać w temperaturze około 90°C. Odzież, bądź inne przedmioty użytkowe, których nie można wyprać należy umieścić w szczelnym worku foliowym i pozostawić na 7 dni.
W celu złagodzenia świądu można stosować doustnie leki przeciwświądowe i/lub antyhistaminowe lub preparaty sterydowe miejscowo. (2)
Do 6 tygodni od zakończenia leczenia przeciw świerzbowego część chorych może odczuwać świąd skóry. Jeśli jednak po upływie tego czasu pacjent nadal odczuwa swędzenie, wskazana jest ponowna diagnostyka i ewentualna modyfikacja postępowania leczniczego.
Jeśli objawy sugerują zarażenie świerzbowcem u osoby przebywającej w szpitalu lub w innym miejscu zbiorowego pobytu, kluczową rolę odgrywa:
  • szybka diagnostyka,
  • zastosowanie skutecznego leczenia,
  • co najmniej 24 (lepiej 48) – godzinna izolacja kontaktowa chorego,
  • ścisłe przestrzeganie higieny rąk personelu i bielizny szpitalnej,
  • dezynfekcja sprzętów,
  • dezynfekcja i dezynsekcja pomieszczeń, w których przebywał zarażony (dezynsekcję pomieszczeń często metodą fumigacji wykonują wyspecjalizowane ekipy dezynsekcyjne)
  • ponadto należy przeprowadzić wnikliwy wywiad epidemiologiczny, mający na celu ustalenie źródła zarażenia,
  • objąć obserwacją i leczeniem wszystkie osoby z otoczenia chorego,
  • jeśli w placówce jest co najmniej 2 pacjentów ze świerzbem należy powiadomić inspekcję sanitarną,
  • zachorowanie na świerzb nie podlega obowiązkowemu zgłoszeniu do Inspekcji Sanitarnej a chorzy na tę chorobę nie podlegają nadzorowi epidemiologicznemu.
Piśmiennictwo
  1. Alicja Buczek.: Choroby pasożytnicze, epidemiologia, diagnostyka, objawy. Koliber-Oficyna Wydawnicza Fundacji na Rzecz Zwalczania Kleszczy i Profilaktyki w Chorobach Odkleszczowych. 2005.
  2. Dominika Salamon: Świerzb – lekceważona choroba pasożytnicza. Zakażenia 3/2012. Publikacja dostępna pod adresem: http:// www.zakazenia.org.pl
  3. Amy Stewart: Zbrodnie robali. Wydawnictwo WAB.2012
  4. Magdalena Jaworek, Andrzej Jaworek, Anna Wojas - Pelc: Dermatologia dla niedermatologów.11-miesięczna dziewczynka ze zmianami skórnymi. Medycyna Praktyczna 2012/05 Publikacja dostępna pod adresem: http://www.mp.pl/artykuly
  5. http://www.cdc.gov/parasites/scabies
  6. Izabela Żelazny, Roman Nowicki, Michał Sobjanek: Świerzb – częsta dermatoza, niełatwe rozpoznanie. Przewodnik Lekarza 8/2007.

TOKSOPLAZMOZA

Jest chorobą pasożytniczą wywołaną przez kosmopolitycznego pierwotniaka – Toxoplasma gondii pasożytującego wewnątrzkomórkowo w tkankach człowieka i wielu gatunków zwierząt.
Epidemiologia
Zarażenia Toxoplasma gondii występują na całym świecie a toksoplazmoza należy do najbardziej pospolitych chorób człowieka. Szacuje się, że w USA ponad 60 milionów ludzi zostało zarażonych tym pasożytem. Badania serologiczne przeciwciał swoistych dla tego pasożyta w klasie Ig G, świadczące o przebytym zarażeniu, wykonywane w różnych krajach świata wskazują, że na toksoplazmozę chorowało ok. 46% ludzi w Tanzanii, 24% w Nigerii, 12,3% w Chinach, 47% w obszarach wiejskich we Francji (1). W Polsce wartości te kształtują się na poziomie 25 – 70% (5). Szacuje się, że w USA powoli zmniejsza się liczba osób zarażonych T. gondii ale nadal ok. 23 % populacji ludzi w wieku ≥ 12 lat życia ma przeciwciała Ig G świadczące o przebytym zarażeniu tym pasożytem. Rocznie w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej notuje się około 1 milion nowych zarażeń, z czego około 20 000 ma postać oczną a 750 przypadków zachorowań kończy się śmiercią (1). Ryzyko zarażenia i liczba zachorowań wzrasta w krajach rozwijających się oraz położonych w strefie tropikalnej - na niższych wysokościach nad poziomem morza i bliżej strefy równikowej (1,2).
Źródłem zarażenia T. gondii dla człowieka są zwierzęta, głównie kot domowy, koń, krowa, owca, świnia i drób, zaś rezerwuarem w przyrodzie są także gryzonie i wiele innych ssaków oraz ptaków (5).
Człowiek zaraża się najczęściej drogą pokarmową przez spożycie surowego bądź niedogotowanego mięsa zawierającego torbiele (cysty) lub zjedzenie żywności (nieumyte owoce i warzywa) i wody zanieczyszczonej kałem kota, wydalającego oocysty (1,2,5). Transmisja pasożyta na drodze konsumpcji dotyczy przede wszystkim krajów wysokorozwiniętych , natomiast transmisja przez kontakt z kałem ma miejsce głównie w krajach uboższych, zwłaszcza tropikalnych (5).
Oocysty, obecne w kale kotowatych, są odporne na działanie kwasów, zasad i wielu środków dezynfekcyjnych. Przeżywają w temperaturze 21 ° C przez 28 dni, w ciepłej i wilgotnej glebie mogą przetrwać do 18 miesięcy. Są wrażliwe na wysuszenie. W temperaturze + 55 ° C są niszczone po 30 minutach, w temperaturze + 71 ° C po 5 minutach (1, 5). Cysty (torbiele), obecne w mięsie zwierząt ulegają zniszczeniu podczas mrożenia w temperaturze – 20 ° C przez co najmniej 14 dni (1,5).
Zarażenie pasożytem Toxoplasma gondii u kobiety ciężarnej stwarza ryzyko zarażenia płodu. Trofozoity T. gondii krążące we krwi matki przez łożysko przedostają się do płodu. Przeciwciała przeciw pasożytowi wykryto we Francji u 84%, w Niemczech u 32 – 54%, w USA u 27 – 38 % kobiet ciężarnych. W Polsce częstość występowania przeciwciał u ciężarnych wynosi od 50 – 70% Ryzyko zarażenia płodu toksoplazmą jest związane z okresem ciąży i prawdopodobnie jest spowodowane obniżeniem odporności matki, zwiększeniem przepuszczalności łożyska oraz zjadliwością szczepu Toxoplasma gondii (5, 6). Największe ryzyko transmisji wertykalnej - zarażenia płodu występuje w ciąży powyżej 24 tygodnia ciąży (20 – 80%) i w 36 – 38 tygodniu (90%). W pierwszym trymestrze ciąży ryzyko zarażenia jest znacząco niższe, wynosi 1% poniżej 6. tygodnia ciąży i 4% od 6 – 12. tygodnia ciąży, lecz zarażenia w tym okresie ciąży mają cięższy przebieg (1, 5). Następstwem zarażenia wertykalnego jest toksoplazmoza wrodzona. Częstość tej postaci choroby wynosi 1 – 10/ 10 000 żywych urodzeń w USA , 1/770 żywych urodzeń w Brazylii , 1/3 000 żywych urodzeń we Francji . W Holandii rocznie rejestruje się około 620 osób niepełnosprawnych z powodu chorób siatkówki i wad wrodzonych wywołanych zarażeniem Toxoplasma gondii (1). Zapadalność na toksoplazmozę wrodzoną w Europie wynosi średnio 1 - 2 przypadki na 1000 żywych urodzeń rocznie. W Polsce na 400 tysięcy żywych urodzeń w ciągu roku powinno więc być rejestrowanych ok. 400 - 800 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. W naszym kraju dane dotyczące występowania wrodzonej toksoplazmozy oceniane są głównie na podstawie zgłaszania ciężkich przypadków objawowych oraz zgonów z powodu toksoplazmozy u noworodków i niemowląt (6). W roku 2010 w Polsce zarejestrowano 7, w roku 2011 – 4 przypadki wrodzonej toksoplazmozy (7).
Możliwe jest również zarażenie podczas przetaczania krwi oraz przeszczepu narządów lub tkanek, ale są to wyjątkowo rzadkie przypadki.
 
Czynnik etiologiczny
Jednokomórkowy pierwotniak Toxoplasma gondii jest pasożytem zarażającym  i namnażającym się w każdym jądrze komórek większości ciepłokrwistych zwierząt, w tym ludzi, a jego cykl życiowy składa się z cyklu płciowego i bezpłciowego.
Cykl życiowy pasożyta Toxoplasma gondii podzielony na infekcję u kotów (cykl płciowy) i infekcję u człowieka i innych ssaków oraz ptaków (cykl bezpłciowy), drogi zarażania oraz rodzaje diagnostyki
Cykl życia pasożyta 
 
  1. Oocysty wydalane do ziemi z kałem kota, po 1 – 5 dniach przestają być sporami i stają się zaraźliwe
  2. Żywiciele pośredni dzikożyjący ( w tym ptaki i gryzonie) zarażają się po spożyciu wody, roślin lub ziemi skażonej oocystami
  3. Oocysty krótko po spożyciu przez żywicieli pośrednich przekształcają się w tachyzoity, które lokalizują się w tkankach i przekształcają w torbiele zawierające bradyzoity
  4. Koty zarażają się po zjedzeniu żywicieli pośrednich, w tkankach których znajdują się torbiele z bradyzoitami
  5. Zwierzęta dzikie lub hodowane na spożycie przez ludzi mogą zarazić się pasożytem po spożyciu oocyst ze środowiska. W ich tkankach tworzą się cysty.
  6. Ludzie zarażają się przez zjedzenie surowego, niedosmażonego lub niedogotowanego mięsa zwierząt zawierającego cysty
  7. Inny sposób zarażenia ludzi to spożycie żywności lub wody zanieczyszczonej ziemią z odchodami kota lub jedzenie albo przygotowywanie jedzenia rękami zabrudzonymi ziemią
  8. Możliwość zarażenia przez przetoczenie krwi lub po przeszczepie narządów
  9. Zarażenie wertykalne (od matki do płodu) w przypadku pierwotnego zarażenia kobiety ciężarnej
  10. Diagnostyka zarażenia nabytego głównie serologiczna. Możliwe także badanie morfologiczne w materiale biopsyjnym
  11. Diagnostyka zarażenia wrodzonego – wykrycie DNA pasożyta w płynie owodniowym przy użyciu metody molekularnej - PCR
Cykl życiowy pierwotniaka Toxoplasma gondii
Rozwój płciowy odbywa się u żywiciela ostatecznego, tj. kota i innych zwierząt z rodziny kotowatych (na przykład rysia, pumy, jaguara). Koty mogą zarazić się pierwotniakiem nie wcześniej niż w 4.tygodniu życia, czyli wówczas gdy zaczynają spożywać pokarm stały (5). Młode koty podatne są na zarażenie różnymi postaciami Toxoplasma gondii (tachyzoitami i bradyzoitami znajdującymi się w cystach tkankowych, głównie mięśniach upolowanych małych zwierząt na przykład gryzoni, ptaków lub sporozoitami (trofozoitami) zawartymi w oocystach obecnych w kale, zanieczyszczającym wodę lub pokarm spożywany przez kota. Jednak najczęściej zarażają się cystami tkankowymi (1, 2, 5). Po spożyciu przez kota pokarmu zawierającego cysty tkankowe lub oocysty, uwolnione w przewodzie pokarmowym trofozoity lub tachyzoity wnikają do komórek nabłonkowych jelita cienkiego, gdzie następuje cykl płciowy i tworzy się zygota z otoczką (oocysta). Nowowytworzone w organizmie kota oocysty uwalniają się do światła jelita, skąd z kałem wydostają się do środowiska zewnętrznego. W ciągu około 2 tygodni kot codziennie wydala z kałem ok. 10 milionów oocyst. Oocysta staje się inwazyjna dopiero po 1–5 dniach przebywania w sprzyjających warunkach wilgotności i temperatury (1, 2, 5).
Rozwój bezpłciowy  odbywa się u żywiciela pośredniego – człowieka i innych ssaków i ptaków. W jelicie cienkim żywiciela następuje uwalnianie postaci inwazyjnych pierwotniaka T. gondii : sporozoitów z oocyst (po zjedzeniu pokarmu zanieczyszczonego kałem kota z oocystami), bradyzoitów z cyst lub tachyzoitów z pseudocyst (po spożyciu zarażonego mięsa zawierającego torbiele). Postacie inwazyjne wnikają następnie do komórek krwi (makrofagi, neutrofile, limfocyty), z którą rozprzestrzeniają się w całym organizmie. W ostrej fazie zarażenia w komórkach powstają ogniska martwiczo – zapalne między innymi w węzłach chłonnych, w mięśniach poprzecznie prążkowanych w tym w mięśniu sercowym oraz w mięśniach gładkich, w gałce ocznej,              w ośrodkowym układzie nerwowym. Proces wnikania inwazyjnych postaci pasożyta do komórek odbywa się przy udziale wytwarzanych przez niego enzymów– lizozymu i hialuronidazy (2, 5, 6) . Wewnątrz komórki żywiciela pasożyt wytwarza wodniczkę, która chroni go przed litycznym działaniem enzymów zawartych w cytoplazmie. Wewnątrz wodniczki następują liczne podziały pasożyta doprowadzające do rozpadu niszczonej komórki i uwolnienia tachyzoitów (trofozoitów) odpowiedzialnych za ostrą fazę zarażenia. Ostry stan zapalny komórki rozwijający się w miejscu uwolnienia tachyzoitów hamuje dalszy wysiew pasożytów (5). Przeciwciała w klasach Ig A, Ig M, Ig E, pojawiające się od drugiego tygodnia trwania zarażenia, są odpowiedzialne za supresję parazytemii, tworzenie cyst (torbieli) oraz ustępowanie ostrego okresu choroby. Trofozoity występujące w cystach nazywa się bradyzoitami ze względu na ich powolne namnażanie (5). Torbiele mogą przetrwać w organizmie żywiciela i lokalizować się w tkankach każdego narządu (6). Ich wymiary wahają się w dużych granicach od 10 do 100 μm (5). Sprawny układ immunologiczny gospodarza utrzymuje infekcję w stanie utajenia. W pewnych warunkach (na przykład zakażenie wirusem HIV) uaktywniony zostaje proces podziałów, bradyzoity niszczą komórkę, w której była zlokalizowana cysta w konsekwencji powodując lokalną lub rozsianą toksoplazmozę (5, 6).
Objawy kliniczne
Toksoplazmoza nabyta
Okres wylęgania choroby wynosi średnio około 7 dni ( 10 – 23 dni po spożyciu niedogotowanego mięsa zawierającego cysty i 5 – 20 dni po spożyciu pożywienia zanieczyszczonego kałem kota zawierającym oocysty) (1, 2, 3). U większości ludzi choroba ma przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ciężki przebieg choroby i łatwiejsze zarażenie T. gondii jest bardziej prawdopodobne u osób z zaburzeniami układu immunologicznego. U osób wcześniej zarażonych toksoplazmą, pod wpływem świeżego zakażenia HIV następuje szybka reaktywacja zarażenia toksoplazmowego, ostra parazytemia i zarażenie wielonarządowe (1, 5).
Wyróżnia się kilka postaci toksoplazmozy nabytej.
Postać węzłowa cechuje się powiększeniem węzłów chłonnych, głównie okolicy szyi, rzadziej pachowych, bólami mięsni, uczuciem osłabienia. W ostrym okresie choroby mogą występować stany podgorączkowe.
Postać oczna jest rozpoznawana rzadziej niż węzłowa. Obraz zmian klinicznych jest różnorodny i zależy od okresu i aktywności choroby. Zaburzenia widzenia, bóle gałek ocznych, zaczerwienienie i łzawienie oczu są spowodowane zapaleniem siatkówki i naczyniówki. Ta postać toksoplazmozy ma skłonność do nawrotów, jej diagnozowaniem i leczeniem powinni zajmować się wyłącznie okuliści (1, 2).
Postać uogólniona manifestuje się objawami ze strony różnych narządów wewnętrznych jako zapalenia wątroby, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego i osierdzia, zapalenia mięśni, zapalenia ośrodkowego układu nerwowego. Postać wielonarządowa pojawia się zwłaszcza u osób z upośledzoną odpornością. U chorych na AIDS objawy toksoplazmozy narządowej pojawiają się gdy liczba limfocytów CD4 jest mniejsza niż 150/mm ³ (6).
Neurotoksoplazmoza (toksoplazmoza mózgowa) występuje u osób z niedoborami immunologicznymi, objawy są niespecyficzne: stany podgorączkowe, bóle głowy, zaburzenia świadomości, zaburzenia równowagi oraz objawy świadczące o uszkodzeniu ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (6).
Toksoplazmoza wrodzona
Zarażenie płodu przez T. gondii jest możliwe gdy kobieta będąca w ciąży ulegnie zarażeniu i w wyniku krótkotrwałej, zwykle bezobjawowej parazytemii, pasożyty poprzez łożysko dostaną się do płodu. Tylko u 1 na 5 zarażonych ciężarnych obserwuje się objawy kliniczne w postaci powiększenia węzłów chłonnych, stanów podgorączkowych, złego samopoczucia (6). W wyniku takiego zarażenia rozwija się postać wrodzona. Bardzo rzadko zdarzają się przypadki reaktywacji utajonego zarażenia podczas kolejnych ciąż u kobiety (1,2). Większość autorów stwierdza, że jeśli do zarażenia T. gondii doszło wiele tygodni lub miesięcy przed ciążą i w następstwie tego w surowicy krwi kobiety wytworzyły się swoiste przeciwciała, to mimo nowego zarażenia i obecności pierwotniaka w organizmie matki płód jest zazwyczaj chroniony i nie dochodzi do jego zarażenia (6).
Wrodzona toksoplazmoza rozwija się u płodu gdy zarażenie matki pasożytem miało miejsce niedługo przed poczęciem lub w czasie ciąży oraz gdy nastąpiła reaktywacja starego zarażenia pasożytem podczas immunosupresji, do której doszło podczas ciąży (3,4,5). Ryzyko przeniesienia zarażenia na płód w Europie wynosi 1,6 – 3,5/1000 porodów, ale z tej liczby nie więcej niż 22% zarażonych płodów zachoruje na toksoplazmozę wrodzoną. Ryzyko przeniesienia zarażenia na płód przy zarażeniu matki jest największe pod koniec ciąży (w III trymestrze wynosi ok. 60%, w II trymestrze ok. 30%, w I trymestrze ok. 15%), jednak zarażenie płodu w pierwszym trymestrze ciąży powoduje w ponad 80% przypadków, poronienia, wewnątrzmaciczne obumarcie lub bardzo ciężkie uszkodzenia płodu oraz wady wrodzone i uszkodzenia OUN (1, 2). Większość dzieci zarażonych wewnątrzmacicznie (70–90%) rodzi się nie mając żadnych objawów chorobowych, ale objawy toksoplazmozy wrodzonej ujawniają się stopniowo, nawet w ciągu kilku lat po urodzeniu (1, 2, 4). Objawy wrodzonej toksoplazmozy to zapalenia siatkówki i naczyniówki powodujące ślepotę, uszkodzenia gałki ocznej, wodogłowie lub małogłowie, padaczka, głuchota, niedorozwój umysłowy oraz zwapnienia wewnątrzczaszkowe .
Diagnostyka toksoplazmozy
Diagnostyka kliniczna ma zasadnicze znaczenie w postaci ocznej toksoplazmozy zarówno nabytej jak i wrodzonej oraz w przypadkach reaktywacji choroby u osób z obniżoną odpornością.
Diagnostyka laboratoryjna niezbędna jest do rozpoznawania toksoplazmozy nabytej (głównie u kobiet ciężarnych) oraz wrodzonej. Badania laboratoryjne oparte są na badaniach płynów ustrojowych lub tkanek pobranych od pacjenta. Należą do nich przede wszystkim badania serologiczne. Możliwe są także badania histopatologiczne i próby biologiczne polegające na izolowaniu pasożyta z tkanek lub płynów ustrojowych myszy po dootrzewnowym zarażeniu myszy materiałem klinicznym chorego (1,4,5). W zależności od rodzaju podejrzewanego zarażenia pierwotniakiem Toxoplasma gondii do badań laboratoryjnych pobiera się inny materiał kliniczny. Przy podejrzeniu toksoplazmozy nabytej materiałem klinicznym są krew i bioptat węzłów chłonnych, jeśli zarażenie dotyczy osoby z obniżoną odpornością pobiera się krew, szpik, płyn mózgowo – rdzeniowy, popłuczyny oskrzelowo – pęcherzykowe i bioptat tkanki mózgowej. Przy podejrzeniu toksoplazmozy wrodzonej materiałem klinicznym są: płyn owodniowy, krew płodu, łożysko i krew pępowinowa.
Podstawowym celem badań laboratoryjnych jest potwierdzenie lub wykluczenie zarażenia pasożytem T. gondii, określenie czy inwazja jest aktywna i kiedy nastąpiło zarażenie. Uzyskanie tych informacji jest szczególnie ważne dla kobiet przed planowaną ciążą, przed zabiegami transplantacyjnymi, do dalszego postępowania w przypadku zarażenia noworodka oraz w przypadkach klinicznych wskazujących na toksoplazmozę. Określenie czasu zarażenia ma duże znaczenie dla kobiety w ciąży z dodatnim odczynem serologicznym stwierdzonym po raz pierwszy w okresie ciąży. Badania serologiczne są podstawowymi w diagnostyce toksoplazmozy, pod warunkiem, że zostały właściwie dobrane a wyniki prawidłowo zinterpretowane. Należy pamiętać jednak o zawodności tych metod u osób z obniżoną odpornością z powodu chorób lub leczenia immunosupresyjnego lub u noworodków, u których jeszcze nie funkcjonuje ich własny układ odpornościowy (1,5). W wymienionych przypadkach należy bezwzględnie zastosować inne metody do wykrycia pierwotniaka w materiale klinicznym i poszukiwania krążących antygenów (5). Krążący antygen T. gondii wykrywa się w surowicy krwi, płynie mózgowo – rdzeniowym i owodniowym, a także innych płynach ustrojowych w ostrej fazie zarażenia pierwotnego oraz w przypadkach wznowy toksoplazmozy (5).
Badania serologiczne powinno się rozpoczynać testem przeglądowym o odpowiedniej swoistości i czułości na przykład immunofluorescencji pośredniej, aglutynacji bezpośredniej lub immunoenzymatycznym (EIA, ELISA), a dopiero później w przypadku jego pozytywnego wyniku należy prowadzić diagnostykę za pomocą testów rozstrzygających o rozpoznaniu, tj. testów różnicujących klasę wykrywanych przeciwciał (Ig M, Ig G, Ig A), oznaczanie awidności Ig G (moc wiązania antygenu z przeciwciałem), testów wykrywających krążący antygen pasożyta lub jego DNA (PCR).
W postaci ostrej zarażenia wykonuje się przede wszystkim test barwnikowy Sabina – Feldmana lub test immunofluorescencji pośredniej dla wykrycia przeciwciał Ig M i Ig G. Przeciwciała Ig M oraz Ig G wykrywa się w surowicy krwi po upływie 7 – 14 dni od zarażenia (14). Poziom Ig M jest najwyższy w okresie 4–12 tygodni, zaś poziom Ig G w ciągu 4–8 tygodni od infestacji pierwotniakiem T. gondii (1,4).
Miana przeciwciał klasy Ig G niższe niż 8 IU/ml zwykle uznaje się za ujemne, miana między 8 – 300 IU/ml są uznawane za słabo lub średnio dodatnie, miana powyżej 300 IU/ml uznaje się za wysoko dodatnie. Co najmniej czterokrotny wzrost miana przeciwciał Ig G w 2 próbkach surowicy krwi pobranych w odstępie minimum 14 dni, wskazuje na ostre zarażenie (1).
Miano 1:80 lub wyższe dla przeciwciał Ig M potwierdza toksoplazmozę (5).
Rozpoznanie toksoplazmozy wrodzonej u noworodka i niemowlęcia opiera się na wykryciu we krwi (po 10. dniu życia dziecka) swoistych przeciwciał klasy Ig M i Ig A, stwierdzeniu lokalnej produkcji Ig G w ośrodkowym układzie nerwowym innej swoistości przeciwciał matki i dziecka (test ELISA i western – blot). Przeciwciała Ig A i Ig M są szczególnie przydatne w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej, bowiem nie przechodzą one przez łożysko. Wykrycie ich u noworodka potwierdza zarażenie podczas ciąży (5).
U kobiet, zarażonych pierwotniakiem przed zajściem w ciążę, mających poziom przeciwciał Ig G w stężeniu do 300 IU/ml, istnieje ochrona płodu przed inwazją pasożyta (5).
Kryteria serologiczne ostrej inwazji pierwotniaka u kobiety ciężarnej to: obecność w surowicy krwi przeciwciał w klasie Ig M oraz w jednorazowym badaniu wysokie miano Ig G lub obecność przeciwciał Ig M oraz znaczący wzrost miana przeciwciał Ig G wykazany w dwóch badaniach prowadzonych w odstępie 3 – 4 tygodni.
Stwierdzenie wyłącznie obecności Ig M nie jest wystarczające do potwierdzenia aktywnego okresu inwazji, ponieważ przeciwciała te mogą być wykrywane do 18 miesięcy od początku ostrego zarażenia. Brak przeciwciał Ig M zasadniczo wyklucza niedawne zarażenie (1).
W sytuacji stwierdzenia u kobiety ciężarnej obecności Ig M i Ig G, przed włączeniem leczenia przeciwpierwotniakowego należy określić awidność Ig G. Awidność Ig G zwiększa się wraz z czasem trwania zarażenia. U osób z pierwotną inwazją awidność jest niższa od 15% i na tym poziomie utrzymuje się przez ok. 5 - 7 miesięcy od zarażenia. Awidność > 30% wskazuje na dłużej trwającą chorobę (5).
Wysoka awidność stwierdzona w 12 – 16 tygodniu ciąży zasadniczo wyklucza zarażenie nabyte w czasie trwania ciąży (1).
Leczenie
Ze względu na samo ograniczający się charakter toksoplazmozy nabytej, u osób dorosłych immunokompetentnych leczenie najczęściej nie jest potrzebne. W uzasadnionych przypadkach, zwłaszcza przy ciężkich objawach narządowych, u dorosłych stosuje się przez 2 – 4 tygodnie: pirymetaminę, sulfonamidy oraz spiramycynę lub klindamycynę oraz kwas foliowy w celu ochrony szpiku kostnego przed toksycznym działaniem pirymetaminy (1).
Bezwzględnym wskazaniem do leczenia jest świeże zarażenie u kobiety ciężarnej. Przezłożyskowe przeniesienie pasożyta T. gondii można ograniczyć przez podawanie kobiecie ciężarnej spiramycyny, która ma szczególne powinowactwo do tkanek łożyska. U ciężarnej w I trymestrze ciąży z rozpoznaną aktywną toksoplazmozą stosuje się spiramycynę aż do czasu uzyskania informacji o stanie płodu. Jeśli płód nie jest zarażony często kontynuuje się podawanie antybiotyku do końca ciąży (6). W II i III trymestrze ciąży, po potwierdzeniu pierwotnej toksoplazmozy u kobiety i po potwierdzeniu zarażenia płodu, u ciężarnej można stosować pirymetaminę i sulfonamidy. W przypadku potwierdzonego zarażenia wrodzonego dziecko powinno otrzymywać leki przeciw toksoplazmozowe do ukończenia 1. – 1,5. roku życia (4). Schematy leczenia przeciw pasożytniczego są różne w zależności od specjalistycznego ośrodka terapeutycznego (1,4,6).
Zapobieganie
Naistotniejsze jest zapobieganie toksoplazmozie wrodzonej, która może doprowadzić do ciężkich, nieodwracalnych uszkodzeń płodu.
  1. Zaleca się niespożywanie surowych, niedopieczonych lub niedogotowanych potraw z mięsa, w którym mogą znajdować się pasożyty. Cysty ulegają zniszczeniu podczas pieczenia lub gotowania w temperaturze co najmniej 71,1 ° C (dla upewnienia się, że mięso jest właściwie przygotowane do spożycia należy używać termometru kuchennego). Również mrożenie mięsa przez 2 tygodnie w temperaturze - 20 ° C niszczy torbiele wypełnione pasożytami.
  2. Należy unikać picia wody surowej, niefiltrowanej. Pierwotniak T. gondii nie zostaje zabity przez chlor podczas uzdatniania wody.
  3. Zaleca się staranne mycie i ewentualne obieranie owoców i warzyw przed spożyciem.
  4. Deski do krojenia, blaty, naczynia, sprzęty kuchenne i ręce należy myć ciepłą wodą i mydłem po kontakcie z surowym mięsem zwłaszcza wieprzowiną, wołowiną, jagnięciną, drobiem oraz niemytymi owocami i warzywami.
  5. Kobiety w ciąży powinny zakładać rękawice ochronne podczas prac ogrodowych lub podczas kontaktu z ziemią lub piaskiem, ze względu na możliwą obecność kocich odchodów. Po zakończeniu pracy powinny bardzo dokładnie myć ręce wodą z mydłem.
  6. Jeśli jest to możliwe, ciężarne powinny unikać opróżniania kociej kuwety. Jeżeli muszą to robić, powinny do tej czynności zakładać gumowe rękawice, a następnie dokładnie umyć ręce. Kuwetę należy opróżniać codziennie, ponieważ oocysty Toxoplasma gondii potrzebują więcej niż jeden dzień, aby stać się zakaźne. Należy zachęcać kobiety ciężarne aby trzymały własne koty w domu oraz nie przygarniały obcych kotów i unikały kontaktu z nimi. Koty należy karmić wyłącznie puszkowaną lub suchą karmą przeznaczoną dla kotów. Nie należy karmić kotów surowym lub niedogotowanym mięsem.
Edukacja zdrowotna kierowana zwłaszcza do kobiet w wieku rozrodczym powinna obejmować informacje dotyczące zapobiegania przenoszeniu T. gondii z żywności lub gleby. Podczas pierwszej wizyty u lekarza kobieta ciężarna powinna uzyskać od pracowników ochrony zdrowia pełną wiedzę na temat higieny żywności oraz sposobów unikania ekspozycji na odchody kota.
Piśmiennictwo
  1. CDC, Toxoplasmosis (www.cdc.gov)
  2. CDC, Travellers Health, Yellow Book 2012, Infections Diseases Related to Travel, Chapter 3
  3. Lekarz Rodzinny, PAŹDZIERNIK 2003, ROK VIII, Nr 10, 1112 – 1118.
  4. Przewodnik Lekarza 11/2003, 60 – 69.
  5. Alicja Buczek, Choroby pasożytnicze, epidemiologia, diagnostyka, objawy, WYDAWNICTWO KOLIBER 2005.
  6. Zdzisław Dziubek, Choroby zakaźne i pasożytnicze, PZWL 2010.
  7. Meldunki epidemiologiczne z lat 2007 – 2011. NIZP - PZH